亚甲炎

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TUhjnbcbe - 2020/10/31 19:37:00

在等质量法CK-MB的时间里,我们回顾了一下病例。

病例概况

患者,女,21岁,于3月余前有发热、咳嗽、流涕,自觉“上呼吸道感染”并口服药物对症治疗,症状缓解。3月前(“上感”后2周)自觉心前区疼痛,为持续隐痛,偶向左肩背部放射,伴心悸,平路快步走自觉气喘,无大汗、黑曚、头晕、晕厥、呕吐等不适,医院住院治疗。

心脏彩超:左室肌层回声偏低。ECT示:左心室前壁、心尖部心肌灌注降低,提示心肌炎可能,左心室心功能正常。心肌酶:CK.66U/L、CK-MBU/L。

予“美托洛尔、辅酶Q、稳心颗粒”及“维生素C10g+*芪注射液”静滴10天治疗,自诉复查CK-MB下降至U/L(具体数值不详),活动后气喘较前好转。4天前再次出现持续性心前区隐痛,向左肩背部放射,持续20小时后演变为间断疼痛,每次约2-3小时,约4次/天。现为求进一步诊治来我院治疗。

专科检查

心电图:窦性心律,正常心电图(18导联)。

心脏彩超:静息状态下,心内结构及血流未见明显异常;左室收缩功能正常。

甲状腺、颈部淋巴结彩超:甲状腺两侧叶内实性结节,性质待查(内未见钙化),ACRTIRADS分类2-3类。双侧颈部未见明显肿大淋巴结声像。

Holter结果:1、窦性心律,心律:52-次/分,间见窦性心律不齐,心律在次以上占40%;2、夜间偶见交界区游走心律。

心脏MR结果:左心室心尖部局部改变,可符合心肌炎改变。

实验室检查

心功结果:N-端脑钠肽前体,肌钙蛋白T和I都正常。

遇到这样的情况,我们第一时间考虑的是方法学的问题——也就是CKMB的“免疫抑制法之痛”。

简单来讲,出现CKMBCK一般从以下几个方向来考虑和排查:

1.CKBB升高。可见于胃癌、肺癌、绞窄性肠梗阻、各种心血管手术、前列腺癌、肿瘤广泛转移;另一大类就是脑损伤,血脑屏障通透性增加,血清BB明显上升。

2.巨CK。巨CK的亚基不能被M亚基抗体抑制,因而导致计算值远远超过CK总量。巨CK1多见于风湿病、心脏病、肌炎的患者,有正常人体内也存在巨CK1;巨CK2是一种低聚的线粒体CK,线粒体崩解时明显升高,与恶性肿瘤密切相关,甚至有学者把它当作一种潜在的肿瘤标志物。

3.溶血。红细胞中不含CKMB,但含有腺苷酸激酶(ADK),该物质可参与CK和CKMB反应,使其检测结果假性增高。当然很多试剂里添加了ADK抑制剂,但抑制率也不是%。

4.儿童。生理因素,由于BB比较高,计算出来的CKMB就假性增高了。

怎么解决呢?

由于方法学的进步,质量法可以直接检测CKMB本C。患者结果回来,果然,CKMB在正常范围。

那她的情况到底是哪种原因?风湿或自身免疫病?查了风湿几项,都是阴性;自免的相关因子,也都是阴性。

由于主诉是心悸胸痛,所以一入院做了甲功,有了阳性发现:甲亢。

CKMB质量法结果一出来,加上甲功的结果,临床认为患者目前诊断暂不考虑:病*性心肌炎,诊断考虑甲状腺功能亢进症,患者症状可能为甲状腺功能亢进导致,予完善相关检查以明确诊断,治疗待明确诊断后再调整,注意密切观察病情。

甲亢可以导致免疫抑制法CKMB的假性升高吗?之前没有听过,查阅文献也无所获。

最后一篇比较接近,发表于年,也并未得出明确结论。住了几天,查明了病因,患者自觉症状改善,要求出院。告知患者及家属可能出现的风险,患者及家属表示理解,予今日出院。

医院明确了诊断,医院的疑惑和谜团,却也留给我们更多思考:为什么这个患者CK-MB会高呢?有CK-BB还是巨CK?一型还是二型?排除了自免和风湿性疾病,有没有肿瘤可能?和甲亢(或亚甲炎可能)又有什么关系呢?还是说就是先天性巨CK?

这个病例其实并没有完成,想跟您一起讨论。欢迎大家留言~~

来源:检验医师

编辑:player审校:Rose

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