全球约有2.92亿人感染HBV，其中~万人合并HDV感染［1］。虽然致病机制尚不明确，但HDV/HBV重叠感染会加速肝炎病程，尤其是肝细胞癌（HCC）的发生率明显增高。迄今HDV相关标志物检测方法的精确度有待提升，治疗措施和新药研发亟需突破。现将HDV病*学、HDV相关HCC流行病学、致病机制和诊疗等方面的进展综述如下。
1病*学
HDV是一种有缺陷的小RNA病*，基因组长度约1.7kb，其复制和传播依赖于HBsAg存在［2］。该病*利用肝细胞的RNA聚合酶Ⅱ合成其病*RNA，仅编码一个开放阅读框来表达两种δ抗原（HDAg），即S-HDAg和L-HDAg（p27）。HDAg和HDVRNA被包裹在由HBsAg组成的包膜中形成有传染性的病*［3］。HDV有8种基因型，且呈不同区域分布：基因Ⅰ型全球普遍分布；基因Ⅱ型分布在日本、中国台湾和俄罗斯东北部；基因Ⅲ型分布于南美亚马逊地区，与重症爆发性肝炎相关；基因Ⅳ型分布在日本和中国台湾；基因Ⅴ~Ⅷ型在非洲土著等地有发现［4］。我国主要流行基因Ⅰ型和Ⅱ型。
2流行病学
2.1HDV流行情况
得益于全球乙型肝炎疫苗接种计划，HDV流行发生根本性改变。如意大利从23%降为8.3%［5］；德、英等国受移民影响维持在8%~11%［6］；美国成年人中HBsAg阳性率0.36%，其中有42%HDV抗体阳性［7］。发展中国家HDV流行差异较大，高流行区多超过20%，如中非、罗马尼亚、蒙古、巴基斯坦、伊朗、南美洲北部及亚马逊河地区等［8］；低流行地区如越南、北非和中国大陆及台湾［9］。高流行地区HDV相关HCC发生风险增高问题尤其引人