核酸聚合物（NAP）抑制HBV亚病*颗粒的组装和分泌，并与大小型丁型肝炎抗原相互作用。研究人员对REP研究和REP研究的所有52位参与者进行了分析，以检查这些研究报告的HBsAg清除率，转氨酶突发性升高与HBV（反弹，病*学控制或功能性治愈）治疗结果之间的相关性。
研究包括来自REP研究（编号：NCT，目前正在REP-LTF研究中进行进一步随访，编号：NCT）和REP研究（NCT）的所有52名参与者。分析的变量包括治疗HBsAg和抗HBs反应，ALT、AST和GGT最大和曲线下面积，基线特征和治疗结果（基于REP研究的48周随访和REP-LTF研究的2年随访）。
慢乙肝的病*学控制定义为HBVDNA≤IU/mL，且停药后ALT正常化时间大于等于24周。慢乙肝的功能性治愈定义为HBVDNA靶点未检测到，HBsAg低于最低检测下限和停药后ALT正常化时间大于等于24周。
病*反弹，病*学控制和功能性治愈三种结果之间是平衡的（P=0.），并且与基线特征无关（P≥0.）。96％的参与者发生转氨酶突发性升高，但无临床症状，且肝功能始终未改变（正常胆红素，INR和白蛋白），并且在随访期间81％的参与者正常化。
在治疗期间，各结果之间转氨酶突发升高的发生率（P=0.）和幅度（P≥0.）相似，并且与基线特征或抗HBs滴度无关。治疗期间的转氨酶最大值或AUC与相较于基线HBsAg减少量大于3log10显著相关（P0.05）。
研究对在不同的HBsAg清除阈值（，，10和1IU/mL）期间的转氨酶升高（最大值和AUC）情况分析结果显示，在病*学控制组和功能性治愈组中明显更高（P0.05）阈值。但是，在较低的HBsAg阈值下，病*学控制组和反弹组的发生率下降，而当HBsAg1IU/mL时出现转氨酶突发性升高的功能性治愈率显著更高（参见下表）。
核酸聚合物（NAP）治疗期间转氨酶突发性升高的发生与结果无关，并且耐受性良好，其升高强度与HBsAg下降较基线3log10有关。转氨酶突发性升高这种机体免疫活性的强度增加，并且是在HBsAg下降至1IU/mL时出现可能对建立慢乙肝功能性治愈很重要。
HepDART论文集:TransaminaseflaresduringHBsAgreductionto1IU/mLarecorrelatedwiththeestablishmentoffunctionalcureofHBVfollowingNAP-based